Untersuchungen zur physiologischen Morphologie der Tiere PDF

Dieses Skript ist eine Lernhilfe zu meiner Vorlesung im Modul „Infektion, Immunologie und Allergologie“ an der Medizinischen Universität Innsbruck. Jeder Organismus, also auch der menschliche, ist eine an sich unwahrscheinliche Ansammlung energiereicher organischer Verbindungen und muss sich daher ständig gegen Versuche der Umwelt, ihn als „Futter“ zu verwenden, zur Wehr setzen. Die Fähigkeit, solchen Versuchen etwas entgegenzusetzen, ergibt automatisch einen Selektionsvorteil. Das Untersuchungen zur physiologischen Morphologie der Tiere PDF: Was wehre ich ab?


Författare: Jacques Loeb.

Der deutsch-amerikanische Biologe Dr. Jacques Loeb schreibt in seiner Einleitung: "Die folgenden Untersuchungen zur physiologischen oder kausalen Morphologie der Tier sollen einen Beitrag liefern zu der Entscheidung der Frage, ob und inwieweit es möglich ist, die Organbildung der Tiere durch äußere Umstände zu beherrschen.".
Der Leser wird von Loeb mitgenommen in die Biologie zum Ende des 19. Jahrhunderts.
Dieses Buch ist ein Nachdruck der längst vergriffenen Originalausgabe von 1891.

Zellen und Strukturen des eigenen Organismus. Schon früh in der Evolution entwickelten einfache mehrzellige Lebewesen ein Abwehrsystem, das durch die Erkennung von molekularen Mustern, die für Pathogene oder für untergehende Zellen typisch sind, aktiviert wird. Dieses Abwehrsystem benützt auch der Mensch. Maßschneidern braucht Zeit, daher steht dieses System in den ersten Tagen einer Infektion nicht zur Verfügung. Die verschiedenen beteiligten Zellen verwenden ihrerseits wieder molekulare Systeme, um zur Abwehr beizutragen. Viele dieser Systeme werden von mehreren der erwähnten Zellarten verwendet. Viele der benützten Moleküle, werden als „Entzündungsmediatoren“ bezeichnet.

Das Endziel dieser Moleküle ist natürlich nicht die Entzündung, sondern die Abwehr. Komplementsystem Das Komplementsystem ist ein Abwehrmechanismus gegen bakterielle Infektionen. Es trägt auf mehreren Wegen zu dieser Abwehr bei. Bakterien besser für Phagozyten erkennbar und verstärkt damit die Phagozytose und kann manchmal auch ohne zelluläre Hilfe Bakterien direkt lysieren. Es gibt mindestens drei Wege, durch die Komplement aktiviert werden kann. Die entwicklungsgeschichtlich älteren Wege sind der „alternative“ Weg und der Lektinweg. Beide werden direkt im Zusammenspiel mit bakteriellen Oberflächen aktiviert.

Der entwicklungsgeschichtlich jüngste Weg wird durch Antigen-Antikörper-Komplexe in Gang gesetzt. Anlagerung des Plasmaproteins Faktor B, der durch die Plasmaprotease Faktor D zu Ba und Bb gespalten wird. C3a und zum größeren C3b spaltet. Entsteht dieses C3b weit weg von der nächsten Zellmembran, wird es rasch inaktiviert. Entsteht es in der Nähe der Oberfläche einer bakteriellen oder zellulären Membran, heftet es sich kovalent an diese an. Der vorher beschriebene Prozess wiederholt sich nun auf der Membran: Anlagerung von B, Spaltung durch Faktor D.

Die weitere Entwicklung hängt davon ab, ob es sich um eine eigene Zellmembran oder eine bakterielle Oberfläche handelt. Sie leiten damit eine Entzündung ein und sorgen für raschen Nachschub an Komplementfaktoren und Entzündungszellen im interstitiellen Raum. Der Lektinweg der Komplementaktivierung beruht auf der Tatsache, dass Mannose häufig der letzte Zucker der Kohlehydratketten auf Bakterien ist. Der klassische Weg der Komplementaktivierung beginnt in der Regel mit der Bindung der Komponente C1q durch Antikörper in Immunkomplexen. Eine Konformationsänderung führt zur sequentiellen Anlagerung und Spaltung der Serinproteasen C1r und C1s. C4b und C2b bilden die C3-Konvertase des klassischen Weges.

Antikörper Eculizumab inaktiviert Komplementkomponente C5 und hemmt damit die lytische Endstrecke der Komplementaktivierung. Dies ist vor allem nützlich, wenn eine ungewollte Komplementaktivierung zur Hämolyse führt, wie bei der nächtlichen paroxysmalen Hämoglobinurie oder bei manchen Formen des hämolytisch-urämischen Syndroms. Kininsystem werden oft gleichzeitig in Gang gebracht durch den Mechanismus der Kontaktaktivierung. Hageman-Faktor wird aktiviert, gefolgt von der gesamten Gerinnungskaskade. Hageman-Faktor spaltet zusätzlich Präkallikrein zur aktiven Protease Kallikrein, die aus HMW-Kininogen das kleine Peptid Bradykinin herausschneidet.

Blutdrucksenkung eingesetzte ACE-Hemmer haben durch erhöhte Bradykinin-Aktivität häufig spastische Hustenanfälle als Nebenwirkung. Der Summeneffekt ist also die Auslösung einer Entzündung, und die Verlegung von Blutgefäßen. Das ist auch bei einer Infektion sinnvoll, um die Verschleppung von Erregern mit dem Blut zu vermeiden. Der Flüssigkeitsstrom wird durch diese Maßnahmen ins Gewebe und von dort durch die Lymphknoten geleitet. Die Aktivierung der Plasmaproteinsysteme ist in vieler Hinsicht eine Voraussetzung für den nächsten Schritt, das Aktivieren der zellulären Abwehrsysteme.

Wie erkennen an der Entzündung beteiligte Zellen, dass sie aktiv werden sollen? Neutrophile Granulozyten können viele harmlose Bakterien direkt phagozytieren, nicht jedoch die meisten Pathogene, die von einer Polysaccharidhülle umgeben sind. Phagozytose dieser Erreger ist nur nach Opsonisierung durch Komplement, oder später, nach einer adaptiven Immunantwort, durch die Kombination von Antikörpern und Komplement, möglich. Reize, wie Kratzen, Verletzung, Hitze, Kälte und mittelbar nach Komplementaktivierung über C5a. Später, im Rahmen einer adaptiven Abwehrreaktion, wird Histaminausschüttung durch Quervernetzung von IgE ausgelöst. Die Aktivierung von Endothelzellen und Thrombozyten sehen wir uns im Herz-Kreislauf-Zusammenhang näher an, um nicht allzu redundant zu werden.

Gruppe, die endständige Zuckereinheiten erkennen, die für Erregeroberflächen typisch sind. Dazu gehören der Mannoserezeptor sowie die für dendritische Zellen typischen Rezeptoren DC-SIGN und Langerin. NLRs formen bei Aktivierung einen großen zytoplasmatischen Signal-Proteinkomplex, das Inflammasom, das dazu beiträgt, die Zelle zu aktivieren und z. 1β aus seinem inaktiven Vorläuferprotein herauszuschneiden. Die zytoplasmatische RNA-Helicase RIG-I und ihre Verwandten sind hingegen „Virusrezeptoren“. Ende und werden auch von vielen anderen Zellarten exprimiert.